Исследователи Института Вайцмана смогли добиться восстановления тканей сердечных клеток, что может стать прорывом в восстановлении деятельности сердца после инфаркта.
Когда случается инфаркт, некоторые клетки сердечной мышцы умирают, и формируется рубцовая ткань, прокладывая путь к сердечной недостаточности. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире, отчасти потому, что клетки нашего наиболее жизненно важного органа не обновляются.
В отличие от клеток крови, волос или кожи, которые регенерируются на протяжении всей жизни, сердца клетки перестают делиться вскоре после рождения, а в зрелом возрасте регенерация практически останавливается.Новое исследование Института Вайцмана дает представление о том, почему ткани сердца млекопитающих практически не регенерируются, с одной стороны, а с другой, продемонстрировали возможность повернуть этот процесс вспять. Пока что исследование, опубликованное в издании в Nature Cell Biology, проводилось на взрослых мышах.
Профессор Эльдад Цахор из отделения биологической регуляции, предположил, что решение проблемы регенерации тканей, в особенности сердца лежит в периоде эмбрионального развития.
Ранее уже было известно, что достаточно хорошо изученный белок ERBB2 - передающий сигналы роста клеткам, но также и способствующий развитию определенных видов рака - играет важную роль в развитии сердца.
ERBB2 специализированный рецептор - это белок, который передает внешние сообщения в клетку. Обычно он работает вместе со вторым, связанным рецептором, путем связывания фактора роста под названием нейрегулин 1 (NRG1), чтобы передать свои сообщения. NGR1 уже проходит испытания в клинических исследованиях для лечения сердечной недостаточности.
Д-р Габриэле ДеУва, входящий в группу исследователей профессора Цахора, решил выяснить, как NRG1 и ERBB2 участвуют в регенерации сердца. У мышей, новые клетки сердечной мышцы могут формироваться в течение недели после рождения, например, новорожденные мыши могут регенерировать поврежденные ткани сердца, но спустя семь дней этот процесс прекращается.
Вместе с аспирантом Аллой Аронов, они отметили, что мышечные клетки сердца, называемые кардиомиоциты, обработанные NRG1 продолжали регенерироваться в первый день рождения, но эффект резко сокращался в течение недели, даже с достаточным количеством NRG1. Дальнейшие исследования показали, что разница между первым днем жизни и неделей заключалась в количестве белка ERBB2 на мембране кардиомиоцитов.
Учитывая то, что слишком большое или слишком малое количество этого белка оказывает разрушительное воздействие на функцию сердца, встал вопрос: можно ли активировать ERBB2 на короткий период для тканей взрослого сердца после сердечного приступа? Возможно, это даст положительные результаты, то есть, обновление клеток сердца без образования гипертрофических рубцов.
Тестируя эту идею, ученые обнаружили, что они действительно могут включать ERBB2 у мышей на короткий промежуток после индуцированного инфаркта и добиваться почти полной регенерации сердца в течение нескольких недель.
Исследование показало, как это происходит: кардиомиоциты "дедифференцируются" - то есть, они возвращаются к более ранней форме, образуя нечто среднее между эмбриональными и взрослыми клетками, которые затем могут делиться и дифференцироваться в новые клетки сердца. Другими словами, ERBB2 возвращает клетки на шаг назад к предыдущей зачаточной форме. А затем прекращение воздействия этого белка способствует процессу регенерации.
"Результаты были удивительны, - говорит Цахор. - В отличие от обширных рубцов в контрольных сердцах, под воздействием ERBB2 сердца полностью возвращались в прежнее состояние".
"Необходимо гораздо больше исследований, чтобы увидеть, может ли этот принцип быть применен к человеческому сердцу, но наши результаты являются доказательством того, что это вполне возможно", - говорит он.
Источник: http://cursorinfo.co.il/
